中国科学院近代物理研究所医学物理研究室科研人员利用兰州重离子研究装置（HIRFL），研究金雀异黄酮在正常组织细胞和肿瘤细胞辐照效应中差异选择性作用机理获得新发现。
近年来癌症放射治疗的治愈率和有效控制率明显提高。然而，放射治疗也存在一些难以克服的不足，如在杀死肿瘤细胞的同时会对周围的正常组织细胞造成不同程度的损伤，甚至引发某些难以预测的并发症。因此，在不断追求提高放疗疗效的同时，探索辐射?；ば虏呗砸哑仍诿冀?。
科研人员发现，金雀异黄酮选择性地增加了肿瘤细胞(人肺癌A549细胞)中辐射诱导的氧化应激和生物大分子的损伤，最终使肿瘤细胞发生凋亡。有趣的是，金雀异黄酮却显著降低了正常组织细胞(人肺正常MRC-5细胞)中辐射诱导的氧化损伤，对正常组织细胞具有辐射?；ぷ饔谩＝徊教骄炕矸⑾郑?/span>金雀异黄酮DNA甲基化转移酶1在结构上具有相似性，可竞争性的抑制A549细胞Keap1启动子区域的甲基化，从而使Keap1表达水平增加，削弱了Keap1/Nrf2信号通路，促进了氧化损伤；而正常组织细胞Keap1启动子甲基化基底水平较低，金雀异黄酮对其不会产生大的影响。除此之外，金雀异黄酮亦可促使Nrf2核转位，发挥辐射?；ぷ饔?/span>(见下图)。这些发现第一次揭示了金雀异黄酮选择性辐射增敏作用的分子机理，为提高肿瘤放疗效果同时?；ふＷ橹峁┬碌姆椒ㄓ氩呗?。
该研究得到“国家自然科学基金委员会-中国科学院大科学装置联合基金重点支持项目(U1232207) 、国家自然科学基金(11305223和11505245)及中国科学院西部人才项目(Y562020XB0)的资助。
研究成果发表在医学一区杂志Oncotarget, 2016, 7(19): 27267-27279 (DOI: 10.18632/oncotarget.8403)上。
金雀异黄酮通过削弱Keap1/Nrf2途径选择性增加肿瘤细胞的辐射敏感性
（兰州重离子研究装置朱全伶提供）
